Die Virulenz der tödlichen Pestbakterien nahm ab und löschte einen Großteil der Menschheit aus.

Die Pest war in der gesamten Menschheitsgeschichte ein Synonym für Tod . Dreimal hat er seine Sense über die Welt geschwungen. Die erste Pandemie ereignete sich im 6. Jahrhundert im Mittelmeerraum. Die zweite Seuche, bekannt als der Schwarze Tod , war das tödlichste Ereignis, das je verzeichnet wurde. Zwischen 1347 und 1352 fielen ihr bis zu 50 % der europäischen Bevölkerung zum Opfer. Über einen Zeitraum von mehr als 500 Jahren kam es auf dem Kontinent immer wieder zu dieser Seuche. Die dritte Pestpandemie brach 1850 in Asien aus, breitete sich über alle Kontinente aus und hält in endemischen Regionen noch immer an, darunter in Ländern wie Uganda und der Demokratischen Republik Kongo sowie in den Vereinigten Staaten und der Mongolei.

Ein internationales Wissenschaftlerteam hat herausgefunden, wie das Bakterium Yersinia pestis , das die Beulenpest verursacht, so lange überleben und so viele Millionen Todesfälle verursachen konnte. Laut der Fachzeitschrift „Science“ war es ein einzelnes Gen namens Pla, das dem Erreger ein Überleben von Hunderten von Jahren ermöglichte, indem es seine Virulenz anpasste und die Zeit verlängerte, die er brauchte, um seine Opfer zu töten. Je länger die Trägerratten lebten, desto mehr Zeit hatten sie, den Erreger immer weiter zu tragen. Glücklicherweise starben diese Pestarten schließlich aus.

Die Justinianische Pest starb aus, nachdem sie 300 Jahre lang die Bevölkerung Europas und des Nahen Ostens verwüstet hatte. Die Stämme der zweiten Pandemie entstanden aus infizierten Nagetierpopulationen und verursachten den Schwarzen Tod, bevor sie sich in zwei Hauptstämme aufspalteten. Eine dieser beiden Linien ist der Vorfahre aller heutigen Sorten. Die andere Art tauchte im Laufe der Jahrhunderte in Europa wieder auf und starb schließlich im frühen 19. Jahrhundert aus.

Anhand von Hunderten von Proben von Opfern der Pest aus alter und neuer Zeit suchte das Team nach dem Pla-Gen, einer häufig vorkommenden Komponente von Y. pestis , die dem Erreger dabei hilft, unentdeckt durch das Immunsystem zu den Lymphknoten zu gelangen, bevor er sich im Rest des Körpers ausbreitet und eine schnelle Sepsis verursacht.

Eine umfassende genetische Analyse ergab, dass die Kopienzahl bzw. die Gesamtzahl der in den Bakterien vorhandenen Pla-Gene bei späteren Krankheitsausbrüchen zurückgegangen war, was wiederum die Sterblichkeit um 20 % reduzierte und die Dauer der Infektion verlängerte, was bedeutete, dass die Wirte länger lebten, bevor sie starben. Diese Studien wurden an murinen (Mäusen) Modellen der Beulenpest durchgeführt.

Im Gegensatz dazu war die Krankheit viel virulenter, als das PLA-Gen in seiner ursprünglichen, erhöhten Kopienzahl vorhanden war, und tötete jeden einzelnen seiner Wirte viel schneller.

Die Wissenschaftler stellten außerdem eine auffallende Ähnlichkeit zwischen den Verläufen der modernen und alten Stämme fest. Diese entwickelten unabhängig voneinander in den späteren Stadien der ersten und zweiten Pandemie sowie bislang in drei Proben aus der dritten Pandemie, die heute in Vietnam gefunden wurden, ähnliche Reduktionen des PLA.

Sowohl bei der Justinianischen Pest als auch beim Schwarzen Tod kam es zu den evolutionären Veränderungen etwa 100 Jahre nach den ersten Ausbrüchen. Wissenschaftler gehen davon aus, dass sie durch die Verringerung der Genkopienzahl und die Verlängerung der Lebensdauer infizierter Ratten die Infektion über größere Entfernungen verbreiten und so den Fortpflanzungserfolg des Erregers sicherstellen konnten.

„Der Rückgang der Pest könnte auf Veränderungen in der Größe und Dichte der Nagetier- und Menschenpopulationen zurückzuführen sein“, erklärt Hendrik Poinar, Co-Leitautor der Studie und Direktor des McMaster Ancient DNA Centre. „Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Pest eine Rattenepidemie war, die die Ursache für Epidemien und Pandemien war. Die Menschen waren zufällige Opfer“, sagt er.

Aufgrund ihrer großen Anzahl und der Nähe zu Menschen fungierten schwarze Ratten in Städten wahrscheinlich als „Verstärkungswirte“. Da Hausratten sehr anfällig für Y. pestis sind, musste die Rattenpopulation hoch genug bleiben, um dem Erreger neue Wirte zu bieten, damit Y. pestis bestehen bleiben und der Pandemiezyklus weitergehen konnte.

Allerdings starben die PLA-reduzierten Stämme schließlich aus, was wahrscheinlich auf eine weitere Veränderung der Wirt-Pathogen-Beziehung in ihrer Umgebung zurückzuführen ist.

Als Forscher in einer großen Probenmenge aus der dritten Pandemie, die in einer Sammlung des Pasteur-Instituts aufbewahrt wurde, nach Anzeichen einer Erschöpfung suchten, fanden sie drei zeitgenössische Stämme mit PLA-Erschöpfung.

„Dank unserer internationalen Mitarbeiter, die lokale Pestepidemien auf der ganzen Welt überwachen, konnten wir die einzigartigen Bakterienproben, die für dieses Projekt verwendet wurden, wie drei Nadeln im Heuhaufen finden“, sagt Javier Pizarro-Cerdá, Co-Leitautor der Arbeit und Leiter der Yersinia-Forschungseinheit und des WHO-Kooperationszentrums für Pest am Pasteur-Institut.

Das Institut beherbergt eine der weltweit umfangreichsten Sammlungen moderner Y. pestis- Isolate. „Einer der aufregendsten Aspekte unserer Forschung war die Möglichkeit, ein Merkmal zu erforschen, das zuerst bei ausgestorbenen Peststämmen beobachtet wurde und nun zum ersten Mal experimentell an lebenden, zeitgenössischen Bakterienstämmen getestet werden konnte“, fügt Guillem Mas Fiol hinzu, Co-Leitautor der Studie und Postdoktorand unter der Leitung von Pizarro-Cerdá.

„Unsere Forschung wirft Licht auf ein interessantes Muster in der Evolutionsgeschichte der Pest. Allerdings handelt es sich bei den meisten Stämmen, die heute noch in Afrika, Südamerika und Indien zirkulieren, um die virulentesten, also um diejenigen, die früher für Massensterben verantwortlich waren“, sagte Ravneet Sidhu, Co-Autor der Studie und Doktorand am Centre for Ancient DNA der McMaster University.

Heute ist die Pest eine seltene Krankheit, stellt aber immer noch ein Problem der öffentlichen Gesundheit dar und dient als Modell für ein besseres Verständnis der Entstehung und des Abklingens von Pandemien. Die Studie „veranschaulicht das Virulenzgleichgewicht, das ein Krankheitserreger annehmen kann, um sich effektiv von einem Wirt auf einen anderen auszubreiten“, schlussfolgert Pizarro-Cerdá.