LDL elevado y dieta carnívora: acelera el daño arterial

En consulta llegó un paciente de 45 años, sin antecedentes aparentes, físicamente activo, que había adoptado una dieta carnívora "por salud".

Su motivación: reducir inflamación, mejorar su composición corporal y "limpiar" su alimentación. Sin embargo, su historia clínica era alarmante: LDL colesterol por encima de 200 mg/dL, lipoproteína(a) en 120 nmol/L y placas ateroscleróticas en la carótida derecha evidenciadas por ecografía Doppler.

Un cóctel aterogénico que, lejos de representar un riesgo teórico, ya mostraba manifestaciones clínicas estructurales.

La lipoproteína(a) —también conocida como Lp(a)— es una lipoproteína de baja densidad unida covalentemente a una apolipoproteína(a).

Su estructura la hace particularmente aterogénica por tres razones: sugiere una mayor afinidad por las paredes vasculares, favorece la oxidación de lípidos y presenta una capacidad trombogénica por interferencia con el sistema fibrinolítico. Su concentración está mayormente determinada por factores genéticos y no responde a la dieta ni al ejercicio físico de forma directa.

Cuando la Lp(a) elevada se combina con un colesterol LDL alto, el riesgo cardiovascular se potencia. Numerosos estudios señalan que Lp(a) y LDL no actúan de forma aislada, sino que se potencian mutuamente en la formación de placas inestables, especialmente en pacientes jóvenes.

El error estratégico del paciente fue adoptar una dieta carnívora como herramienta terapéutica en este contexto. Este patrón dietético se caracteriza por un consumo casi exclusivo de carnes rojas, vísceras y huevos, con una restricción absoluta o casi total de frutas, verduras, fibras y fitoquímicos.

Aunque puede generar mejoras transitorias en ciertos biomarcadores como glucosa o triglicéridos, el exceso de grasas saturadas, colesterol dietario y la ausencia de antioxidantes dietéticos crea un entorno proinflamatorio y prooxidativo que acelera la progresión aterosclerótica en personas con predisposición genética como las que presentan Lp(a) elevada.

Desde la nutrición clínica, se ha observado que patrones dietéticos ricos en grasas saturadas —típicos de la dieta carnívora— aumentan aún más el colesterol LDL en individuos que ya presentan hipercolesterolemia familiar o alteraciones en el metabolismo de lipoproteínas.

Además, la falta de fibra dietética reduce la excreción biliar de colesterol, afectando el balance lipídico global. A nivel clínico, no es raro ver pacientes con perfil lipídico deteriorado tras varios meses de este tipo de alimentación, especialmente si ya tienen riesgo cardiovascular elevado o mal evaluado.

El caso descrito representa un claro ejemplo de cómo una dieta aislada del contexto clínico y genético del paciente puede ser no solo inefectiva, sino peligrosa. La medicina personalizada y la nutrición basada en riesgo deben guiar cualquier intervención, sobre todo cuando hay factores no modificables como la Lp(a).

El manejo debe incluir una dieta cardioprotectora basada en evidencia (como el patrón mediterráneo bajo en grasas saturadas), intervención farmacológica si el LDL persiste elevado, y el monitoreo continuo de la progresión de placas en las arterial.

De forma resumida, una Lipo(a) elevada + LDL alto + dieta carnívora no es una tendencia de biohacking, es una amenaza estructural para la salud arterial.

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