Hoog LDL en een carnivoor dieet: versnelt arteriële schade

Een 45-jarige patiënt zonder duidelijke medische voorgeschiedenis, die lichamelijk actief was en een carnivoor dieet volgde "voor de gezondheid", kwam naar het consult.

Haar motivatie: ontstekingen verminderen, haar lichaamssamenstelling verbeteren en haar dieet verbeteren. Haar klinische voorgeschiedenis was echter alarmerend: LDL-cholesterol boven de 200 mg/dl, lipoproteïne(a) van 120 nmol/l en atherosclerotische plaques in haar rechter halsslagader, zoals aangetoond door doppler-echografie.

Een atherogene cocktail die, verre van een theoretisch risico te vormen, al structurele klinische manifestaties vertoonde.

Lipoproteïne(a ) —ook bekend als Lp(a)— is een lipoproteïne met lage dichtheid dat covalent gebonden is aan apolipoproteïne(a).

De structuur maakt het om drie redenen bijzonder atherogeen : het suggereert een grotere affiniteit voor vaatwanden, het bevordert de lipide-oxidatie en het heeft trombogene potentie vanwege de interferentie met het fibrinolytische systeem. De concentratie wordt grotendeels bepaald door genetische factoren en reageert niet direct op dieet of lichaamsbeweging.

Wanneer een verhoogd Lp(a)-cholesterolgehalte gecombineerd wordt met een hoog LDL-cholesterolgehalte , neemt het cardiovasculaire risico toe. Talrijke studies tonen aan dat Lp(a) en LDL niet afzonderlijk van elkaar werken, maar juist de vorming van instabiele plaques bevorderen, vooral bij jonge patiënten.

De strategische fout van de patiënt was het aannemen van een carnivoor dieet als therapeutisch instrument in deze context. Dit voedingspatroon wordt gekenmerkt door een bijna exclusieve consumptie van rood vlees, orgaanvlees en eieren, met een absolute of bijna volledige beperking van fruit, groenten, vezels en fytochemicaliën.

Hoewel het tijdelijk verbeteringen in bepaalde biomarkers zoals glucose of triglyceriden kan genereren, creëren overtollige verzadigde vetten , dieetcholesterol en het ontbreken van dieetantioxidanten een pro-inflammatoire en pro-oxidatieve omgeving die de atherosclerotische progressie versnelt bij mensen met een genetische aanleg, zoals diegenen met verhoogd Lp(a).

Vanuit een klinisch voedingsperspectief is waargenomen dat voedingspatronen rijk aan verzadigde vetten (typisch voor het carnivoordieet) het LDL-cholesterol verder verhogen bij personen die al familiaire hypercholesterolemie of veranderingen in het lipoproteïnemetabolisme hebben.

Bovendien vermindert een gebrek aan voedingsvezels de galuitscheiding van cholesterol , wat de algehele lipidenbalans beïnvloedt. Klinisch gezien is het niet ongebruikelijk om patiënten te zien met een verslechterd lipidenprofiel na enkele maanden van dit type dieet, vooral als ze al een hoog of slecht ingeschat cardiovasculair risico hebben.

De beschreven casus is een duidelijk voorbeeld van hoe een dieet, los van de klinische en genetische context van de patiënt, niet alleen ineffectief maar ook gevaarlijk kan zijn. Gepersonaliseerde geneeskunde en risicogerichte voeding zouden bij elke interventie de leidraad moeten zijn, vooral wanneer er niet-modificeerbare factoren zoals Lp(a) aanwezig zijn.

De behandeling moet bestaan ​​uit een op bewijs gebaseerd cardioprotectief dieet (zoals het mediterrane dieet met weinig verzadigd vet ), farmacologische interventie als het LDL verhoogd blijft en voortdurende controle op de progressie van arteriële plaque.

Kortom, een dieet met veel Lipo(a) + veel LDL + een carnivoor dieet is geen biohackingtrend, maar een structurele bedreiging voor de gezondheid van de slagaders.

ONDERWERPEN -