LDL alto e dieta carnívora: acelera danos arteriais

Compareceu à consulta uma paciente de 45 anos , sem antecedentes médicos aparentes, fisicamente ativa, que adotou uma dieta carnívora "por saúde".

Sua motivação: reduzir a inflamação, melhorar a composição corporal e melhorar a dieta. No entanto, seu histórico clínico era alarmante: colesterol LDL acima de 200 mg/dL, lipoproteína(a) em 120 nmol/L e placas ateroscleróticas na artéria carótida direita, evidenciadas por ultrassom Doppler.

Um coquetel aterogênico que, longe de representar um risco teórico , já apresentava manifestações clínicas estruturais.

Lipoproteína(a ) —também conhecida como Lp(a)— é uma lipoproteína de baixa densidade ligada covalentemente à apolipoproteína(a).

Sua estrutura o torna particularmente aterogênico por três razões: sugere maior afinidade pelas paredes vasculares, promove a oxidação lipídica e possui potencial trombogênico devido à interferência no sistema fibrinolítico. Sua concentração é amplamente determinada por fatores genéticos e não responde diretamente à dieta ou ao exercício.

Quando níveis elevados de Lp(a) são combinados com níveis elevados de colesterol LDL , o risco cardiovascular aumenta. Numerosos estudos indicam que Lp(a) e LDL não atuam isoladamente, mas sim potencializam mutuamente a formação de placas instáveis, especialmente em pacientes jovens.

O erro estratégico do paciente foi adotar uma dieta carnívora como ferramenta terapêutica neste contexto. Esse padrão alimentar é caracterizado pelo consumo quase exclusivo de carne vermelha, vísceras e ovos, com restrição absoluta ou quase total de frutas, vegetais, fibras e fitoquímicos.

Embora possa gerar melhorias transitórias em certos biomarcadores, como glicose ou triglicerídeos, o excesso de gorduras saturadas , o colesterol alimentar e a ausência de antioxidantes alimentares criam um ambiente pró-inflamatório e pró-oxidativo que acelera a progressão aterosclerótica em pessoas com predisposição genética, como aquelas com Lp(a) elevada.

Do ponto de vista da nutrição clínica, observou-se que padrões alimentares ricos em gorduras saturadas — típicos da dieta carnívora — aumentam ainda mais o colesterol LDL em indivíduos que já apresentam hipercolesterolemia familiar ou alterações no metabolismo das lipoproteínas.

Além disso, a falta de fibras alimentares reduz a excreção biliar de colesterol , afetando o equilíbrio lipídico geral. Clinicamente, não é incomum observar pacientes com perfil lipídico deteriorado após vários meses desse tipo de dieta, especialmente se já apresentarem risco cardiovascular alto ou mal avaliado.

O caso descrito representa um exemplo claro de como uma dieta isolada do contexto clínico e genético do paciente pode ser não apenas ineficaz, mas também perigosa. A medicina personalizada e a nutrição baseada em risco devem orientar qualquer intervenção, especialmente quando fatores não modificáveis, como a Lp(a), estão presentes.

O tratamento deve incluir uma dieta cardioprotetora baseada em evidências (como o padrão mediterrâneo com baixo teor de gordura saturada ), intervenção farmacológica se o LDL persistir elevado e monitoramento contínuo da progressão da placa arterial.

Resumindo, uma dieta rica em Lipo(a) + LDL alto + carnívora não é uma tendência de biohacking, é uma ameaça estrutural à saúde arterial.

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