Coronavírus aumenta depósito de proteína ligada ao Alzheimer

Um estudo publicado na revista Science Advances analisou a presença de depósitos de beta-amiloide, que estão associados à doença de Alzheimer, em retinas post-mortem de pessoas com COVID-19 e constatou que eram maiores do que nas de pessoas sem COVID. Em outros experimentos, a proteína viral causou o aumento dos depósitos nas células da retina, mas quando um medicamento que bloqueia a entrada do vírus nos neurônios foi utilizado, o acúmulo foi menor.

O estudo, liderado por Sean Miller na Universidade de Yale (EUA), reforça a teoria emergente de que as respostas imunes a infecções no sistema nervoso central , como as causadas pelo SARS-CoV-2, podem desencadear o acúmulo de beta-amiloide (Aβ), um marcador-chave no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Embora a proteína Aβ tenha sido amplamente associada à doença de Alzheimer, novas teorias sugerem que essa proteína pode desempenhar um papel defensivo no sistema imunológico inato, formando agregados que capturam patógenos invasores no sistema nervoso. Com o tempo, e após infecções repetidas, esse mecanismo de defesa pode se tornar patológico.

Para investigar essa hipótese, os cientistas analisaram tecido ocular de 20 pacientes com diagnóstico post-mortem de Alzheimer, observando a presença e a distribuição de Aβ. Em seguida, cultivaram organoides de retina humana dessas amostras e os expuseram ao vírus SARS-CoV-2.

Eles também estudaram os olhos de pacientes que tiveram COVID-19, mas não tinham histórico de Alzheimer. Em ambos os casos, descobriram que a infecção viral estava associada ao acúmulo extracelular de Aβ mediado por células imunes.

A equipe então testou se um medicamento poderia impedir que o vírus causasse esse acúmulo. Ao bloquear a ligação do vírus a uma proteína chamada Neuropilina-1, eles conseguiram reduzir significativamente a formação de placas na retina.

"Nossas descobertas sugerem que o acúmulo de beta-amiloide pode estar relacionado aos sintomas cognitivos observados após a COVID-19, e que os inibidores de NRP1 ou medicamentos antivirais podem ter um papel terapêutico para prevenir essas consequências", concluem os autores.

Este estudo não apenas oferece uma possível explicação para os sintomas neurológicos persistentes após a infecção por SARS-CoV-2, mas também reforça a hipótese de que as infecções podem ser um gatilho importante no desenvolvimento do Alzheimer.

No entanto, especialistas consultados pelo Science Media Centre , como Eloy Rodríguez Rodríguez, chefe do Departamento de Neurologia do Hospital Universitário Marqués de Valdecilla (IDIVAL) , recomendam a interpretação dos resultados com cautela. Em sua opinião, trata-se de um estudo de pesquisa básica com algumas limitações metodológicas importantes : um pequeno número de amostras (apenas 3 a 4 pessoas por grupo), falta de informações clínicas detalhadas sobre os pacientes e exposição a uma única proteína viral em modelos experimentais.

Rodríguez enfatiza que a beta-amiloide pode estar atuando como uma resposta imune natural a qualquer agente infeccioso, não apenas ao SARS-CoV-2. " Teria sido interessante repetir os experimentos com outros vírus comuns para comparar os resultados ", observa. Além disso, ele considera prematuro falar sobre o uso da retina como ferramenta diagnóstica para a "COVID longa" ou uma possível "epidemia" de Alzheimer pós-COVID, e alerta que os efeitos reais na incidência populacional só podem ser avaliados com estudos de longo prazo.