A estimulação cerebral de baixa intensidade pode ajudar no tratamento da doença de Alzheimer. Os neurônios recuperam a flexibilidade.
Um novo estudo australiano oferece esperança para pacientes com Alzheimer. Cientistas demonstraram que a estimulação magnética transcraniana de baixa intensidade (EMTr) pode restaurar a função sináptica saudável no cérebro afetado pela demência. Esta é a primeira demonstração precisa de que o cérebro pode recuperar a plasticidade na doença neurodegenerativa.
O Alzheimer é uma doença que destrói gradualmente as conexões entre as células nervosas — as chamadas sinapses. Essas são as conexões pelas quais os neurônios se comunicam, e sua flexibilidade, ou a capacidade de fortalecer ou enfraquecer essas conexões, é crucial para a memória e o aprendizado. No Alzheimer, essa capacidade diminui drasticamente.
- A plasticidade sináptica é significativamente prejudicada na doença de Alzheimer - enfatizam os cientistas.
Isso leva ao declínio cognitivo e à redução da qualidade de vida. Atualmente, não há cura eficaz e o tratamento se limita ao alívio dos sintomas.
Uma técnica conhecida como estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) oferece esperança. Simplificando, ela envolve a aplicação de pulsos eletromagnéticos na cabeça para estimular áreas específicas do cérebro. A EMTr já é usada para tratar depressão, por exemplo, mas seus efeitos na doença de Alzheimer permanecem obscuros.
Uma equipe da Universidade de Queensland e do Centro de Pesquisa e Educação em Demência Wicking (Universidade da Tasmânia) examinou o efeito da EMTr de baixa intensidade em neurônios de camundongos com um modelo de doença de Alzheimer. Eles se concentraram nos chamados botões axonais — as minúsculas terminações neuronais onde as sinapses se formam.
"Este é o primeiro estudo a fornecer evidências de que os botões pré-sinápticos respondem à EMTr no sistema nervoso saudável, bem como no sistema nervoso afetado pela demência", diz a Dra. Barbora Fulopova, coautora do estudo.
Cientistas trabalharam com camundongos especialmente modificados que desenvolveram sintomas semelhantes aos da doença de Alzheimer. Usando fluorescência, eles conseguiram observar continuamente mudanças nas conexões entre os neurônios. Durante oito dias, eles monitoraram a atividade de dois tipos de botões:
botões terminais (TB) – conexões locais entre neurônios vizinhos,
botões en passant (EPB) – conexões mais dispersas em distâncias mais longas.
Antes da estimulação com botões, camundongos com Alzheimer eram menos ativos do que camundongos saudáveis. Após uma única sessão de EMTr, isso mudou.
As maiores mudanças ocorreram dois dias após a estimulação. A atividade da TB aumentou 213% em camundongos com Alzheimer e 88% em camundongos saudáveis. Além disso, o nível de atividade do botão nos camundongos doentes foi igual ao dos camundongos saudáveis antes da estimulação. Isso indica que a estimulação "despertou" as sinapses.
O efeito, no entanto, durou pouco – após oito dias, os botões diminuíram novamente. Mas mesmo uma restauração temporária da atividade é um passo significativo para os pesquisadores.
Curiosamente, apenas um dos dois tipos de botões — TB — respondeu à estimulação. Os EPBs permaneceram inalterados. Isso pode indicar que a EMTr afeta apenas tipos específicos de células nervosas, abrindo caminho para terapias ainda mais precisas.
"Nossas descobertas destacam seu potencial como um poderoso acréscimo às estratégias de tratamento de DA atualmente utilizadas", observa Fulopova.
Embora o estudo tenha sido realizado em camundongos, seus resultados trazem esperança. Se esses efeitos forem confirmados em humanos, a EMTr de baixa intensidade poderá se tornar um componente da terapia moderna para Alzheimer. Não como uma cura milagrosa, mas como uma forma de melhorar a comunicação interneuronal e a qualidade de vida dos pacientes.
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