Ein unerwarteter Verbündeter im Kampf gegen die Alzheimer-Krankheit wurde benannt

Alle drei Sekunden wird weltweit bei einem Menschen Demenz diagnostiziert. Alzheimer ist mit 60 bis 70 Prozent aller Fälle nach wie vor die häufigste Form der Erkrankung. Trotz erheblicher Fortschritte im Verständnis der Pathologie und der Entwicklung neuer Behandlungsmethoden gibt es noch immer keine wirksamen Behandlungen, die die Krankheit vollständig stoppen oder rückgängig machen können. Neurowissenschaftler haben nun ein Bakterium entdeckt, das Alzheimer vorbeugen kann.

Tatsächlich liegen die Hauptschwierigkeiten in der Vielzahl der Ursachen und der komplexen molekularen Natur der Krankheit, deren Kern zwei Schlüsselproteine ​​sind – Beta-Amyloid und Tau-Protein. Ihre Ansammlung und Aggregation führt zur Bildung charakteristischer Plaques und Verwicklungen, die zum Absterben von Neuronen und zum fortschreitenden Verlust kognitiver Funktionen führen.

Bisher konzentrierte sich die Forschung hauptsächlich auf die Amyloid-Hypothese, die besagt, dass die Entfernung oder Blockierung von Beta-Amyloid das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen oder stoppen kann. Daher wurden monoklonale Antikörper entwickelt, die sich gegen Amyloid-Plaques richten. Diese Medikamente sind jedoch nur im Frühstadium der Krankheit wirksam und verhindern nicht die Entstehung von Krankheiten. Zudem können sie schwere Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Blutungen verursachen und ignorieren das Tau-Protein, das ebenfalls eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielt.

Jüngste Forschungen eröffnen völlig neue Einblicke in die Mechanismen der Alzheimer-Krankheit. So wurde entdeckt, dass das Bakterium Helicobacter pylori, allgemein bekannt als Verursacher von Magengeschwüren, möglicherweise die Ansammlung toxischer Proteine ​​– sowohl Beta-Amyloid als auch Tau-Protein – blockiert.

„Diese Entdeckung war unerwartet, da H. pylori lange Zeit als eine ausschließlich schädliche mikrobielle Infektion galt, die Gastritis und Geschwüre verursacht“, sagen die Experten.

Die Forscher untersuchten zunächst die Interaktion von H. pylori mit anderen Bakterien, die schützende Gemeinschaften, sogenannte Biofilme, bilden. Diese Strukturen, bestehend aus von Schleim umgebenen Bakterien, enthalten oft Amyloidproteine, deren Struktur denen ähnelt, die sich im menschlichen Körper bei neurodegenerativen Erkrankungen bilden. Wir vermuteten, dass H. pylori die Bildung solcher Biofilme und möglicherweise Amyloidprozesse beim Menschen beeinflussen könnte.

Im Labor inkubierten die Wissenschaftler Beta-Amyloid-Moleküle und Tau-Proteine ​​mit diesem Bakterienfragment. Die Ergebnisse waren beeindruckend: Schon bei sehr geringen Konzentrationen des Bakterienfragments CagAN wurde die Bildung von Amyloid-Aggregaten vollständig verhindert.

Weitere Untersuchungen mittels Kernspinresonanz zeigten, dass CagAN mit Proteinen interagiert und deren Bildung großer Aggregate verhindert. Computermodelle halfen zu verstehen, dass das Fragment die Prozesse blockiert, die zur Bildung toxischer Strukturen führen, und möglicherweise sowohl Beta-Amyloid als auch Tau beeinflusst.

„Interessanterweise hat dasselbe bakterielle Fragment von CagAN auch die Aggregation anderer Amyloidproteine ​​wie IAPP, das mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht wird, und Alpha-Synuclein, das an der Pathogenese der Parkinson-Krankheit beteiligt ist, wirksam blockiert“, so die Forscher. „Dies deutet darauf hin, dass CagAN oder seine Analoga zu universellen Wirkstoffen im Kampf gegen verschiedene neurodegenerative und systemische Amyloiderkrankungen werden könnten.“

Laut Neurowissenschaftlern besteht der Wirkungsmechanismus von CagAN darin, die Bildung anfänglicher Aggregate zu verhindern und ihr weiteres Wachstum zu blockieren.

„Trotz der vielversprechenden Ergebnisse muss betont werden, dass alle bisherigen Experimente unter Laborbedingungen durchgeführt wurden. Die Wirkung von CagAN auf lebende Organismen, seine Pharmakokinetik und mögliche Nebenwirkungen bedürfen weiterer Forschung. Die Entdeckung gibt jedoch Hoffnung für die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden, die auf der Verwendung bakterieller Proteine ​​oder ihrer synthetischen Analoga basieren“, so das Fazit der Wissenschaftler.