Wissenschaftlern ist es gelungen, einige Symptome von Autismus mit Epilepsiemedikamenten umzukehren

Eine Gruppe von Wissenschaftlern am Stanford Medicine College , die mit der Untersuchung der neurologischen Grundlagen der Autismus-Spektrum-Störung beauftragt ist, hat entdeckt, dass Hyperaktivität in einer bestimmten Region des Gehirns zu Verhaltensweisen führen kann, die üblicherweise mit der Störung in Verbindung gebracht werden.

Mithilfe eines Mausmodells der Krankheit identifizierten die Forscher den retikulären Thalamuskern (der als Torwächter für sensorische Informationen zwischen Thalamus und Kortex fungiert) als potenzielles Ziel für Behandlungen.

Darüber hinaus gelang es ihnen, autismusähnliche Symptome wie Anfälligkeit für Krampfanfälle, erhöhte Reizempfindlichkeit, gesteigerte motorische Aktivität, repetitives Verhalten oder verminderte soziale Interaktionen umzukehren. Dies gelang ihnen, indem sie den Mäusen Medikamente verabreichten, die diesen Bereich des Gehirns unterdrückten .

Dieselben Medikamente werden auch für die Behandlung von Epilepsie untersucht. Dabei wird deutlich, wo sich die Prozesse, die Autismus-Spektrum-Störungen und Epilepsie zugrunde liegen, im Gehirn überschneiden können und warum sie häufig bei denselben Patienten auftreten .

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Science Advances veröffentlicht und die Hauptautoren sind John Huguenard , Professor für Neurologie und neurologische Wissenschaften, und Sung-Soo Jang, Postdoktorand für Neurologie und neurologische Wissenschaften .

Die neuronalen Schaltkreise , die Thalamus und Kortex verbinden, wurden sowohl bei Menschen als auch bei Tieren mit Autismus in Verbindung gebracht, die Rolle des retikulären Thalamuskerns war jedoch unklar.

In der neuen Studie zeichneten die Forscher die neuronale Aktivität in dieser Hirnregion von Mäusen auf, während sie deren Verhalten beobachteten. Bei genetisch veränderten Mäusen, die Autismus simulieren (Cntnap2-defiziente Mäuse), zeigte der retikuläre Thalamuskern erhöhte Aktivität bei Reizen wie Licht oder einem Luftstoß sowie bei sozialen Interaktionen . Diese Hirnregion zeigte auch spontane Aktivitätsschübe, die Anfälle auslösten.

Epilepsie tritt bei Menschen mit Autismus deutlich häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung (30 % gegenüber 1 %), obwohl die Mechanismen noch nicht gut verstanden sind. Forscher erkannten diesen Zusammenhang und testeten ein experimentelles Krampfanfallmedikament namens Z944 . Dabei stellten sie fest, dass es Verhaltensdefizite im Mausmodell für Autismus umkehrte.

Mithilfe einer anderen experimentellen Behandlung, die Neuronen genetisch so verändert , dass sie auf Designerdrogen reagieren (DREADD-basierte Neuromodulation), konnten die Forscher die Hyperaktivität im thalamischen retikulären Kern unterdrücken und Verhaltensdefizite im Mausmodell für Autismus umkehren. Sie konnten diese Verhaltensdefizite sogar bei normalen Mäusen hervorrufen, indem sie die Aktivität im thalamischen retikulären Kern erhöhten.

Neue Erkenntnisse heben den retikulären Thalamuskern als neues Ziel für die Behandlung von Störungen des Autismus-Spektrums hervor.