Onderzoek toont aan dat de gangbare medicijnen die door miljoenen mensen worden gebruikt, het risico op Alzheimer kunnen verminderen.

Uit een onderzoek blijkt dat mensen die besmet zijn met het virus dat koortsblaasjes veroorzaakt, de kans op Alzheimer bijna verdubbelen. Behandeling ervan verkleint de kans echter aanzienlijk.

Eerder ontdekten onderzoekers dat het herpes simplex-virus type 1 (HSV-1) een leven lang sluimerend aanwezig kan zijn in menselijke cellen voordat het weer 'ontwaakt', wat leidt tot dementieverschijnselen.

Er is aangetoond dat het veranderingen veroorzaakt die lijken op de veranderingen in de hersenen van patiënten met dementie, zoals amyloïde plaque-achtige vorming en ontstekingen.

Nu suggereert een groot onderzoek dat de behandeling van HSV-1 een manier kan zijn om het risico op de ziekte van Alzheimer te verkleinen.

Wetenschappers, onder wie het farmaceutische bedrijf Gilead Sciences en de Universiteit van Washington in Seattle, gebruikten gegevens van 344.628 mensen met Alzheimer en eenzelfde aantal mensen zonder de ziekte.

Ze waren allemaal ouder dan 50 en de diagnose Alzheimer werd tussen 2006 en 2021 gesteld.

Bij 1.507 (0,44 procent) patiënten met de ziekte van Alzheimer was bij hen een HSV-1-diagnose gesteld, vergeleken met 823 (0,24 procent) van de patiënten zonder de ziekte.

Bijna twee derde (65 procent) van de mensen met de ziekte van Alzheimer waren vrouwen, met een gemiddelde leeftijd van 73 jaar.

Uit het onderzoek bleek dat mensen die besmet waren met het herpesvirus een 80 procent hoger risico hadden op Alzheimer, zelfs als andere factoren in aanmerking werden genomen.

Mensen met HSV-1 die antivirale middelen gebruikten om het virus te behandelen, hadden 17 procent minder kans om Alzheimer te ontwikkelen vergeleken met mensen die de medicijnen niet gebruikten.

Van de 2.330 mensen met een voorgeschiedenis van HSV-1-infectie, gebruikten 931 (40 procent) na de diagnose antivirale middelen.

De auteurs schreven in het tijdschrift BMJ Open: 'De bevindingen van deze grote…studie laten zien dat HSV-1 betrokken is bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer en benadrukken dat antiherpetische therapieën mogelijk bescherming kunnen bieden tegen de ziekte van Alzheimer en verwante dementie.'

In het Verenigd Koninkrijk is het medicijn aciclovir een van de middelen die verkrijgbaar zijn voor de behandeling van koortsblaasjes, waterpokken, gordelroos en andere herpesvirusinfecties.

Gegevens van de website Open Prescribing tonen aan dat artsen in Engeland elke maand ongeveer 90.000 recepten voor het medicijn uitschrijven.

De onderzoekers keken ook naar de mogelijke rol van andere herpesvirussen, waaronder HSV-2, het varicella-zostervirus (dat waterpokken veroorzaakt) en het cytomegalovirus.

Zowel HSV-2 als varicella-zostervirusinfecties werden in verband gebracht met een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.

Lees meer

De onderzoekers benadrukken dat het nog niet duidelijk is op welke manier HSV-1 en andere virussen het risico op dementie kunnen verhogen.

'Uit onderzoek is echter gebleken dat ontstekingsveranderingen in de hersenen die worden veroorzaakt door een HSV-infectie, cruciaal zijn voor de ontwikkeling van (de ziekte van Alzheimer),' voegen ze toe.

HSV-1-DNA wordt ook aangetroffen in de plaques die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer. Mensen die de meest voorkomende genetische risicofactor voor de ziekte dragen, zijn vatbaarder voor HSV-infecties, aldus de onderzoekers.

Professor Tara Spires-Jones van de Universiteit van Edinburgh zei: 'Dit is een goed uitgevoerd onderzoek dat aansluit bij de sterke gegevens op dit gebied die HSV-1 en andere virusinfecties in verband brengen met een verhoogd risico op de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Het is echter belangrijk om op te merken dat een HSV-1-infectie, die extreem veel voorkomt onder de bevolking, geenszins een garantie is dat iemand de ziekte van Alzheimer zal ontwikkelen.

'Waarom virale infecties het risico op dementie kunnen vergroten, is nog niet helemaal duidelijk, maar de meest waarschijnlijke verklaring is dat infecties de ontstekingen in het lichaam vergroten en bijdragen aan leeftijdsgerelateerde hersenontstekingen.

'Er is meer onderzoek nodig om te begrijpen hoe we onze hersenen het beste kunnen beschermen tegen de ziekte van Alzheimer naarmate we ouder worden. Daarbij hoort ook een beter begrip van de verbanden tussen virusinfecties en het risico op de ziekte van Alzheimer.'

Volgens Dr. David Vickers van de Universiteit van Calgary in Canada overdrijft het onderzoek echter 'de rol van HSV-1 en negeert het de afwezigheid ervan in 99,56 procent van de gevallen van de ziekte van Alzheimer'.

Hij voegde toe: 'De waargenomen risicoreductie van 17% bij gebruik van anti-herpetische medicijnen komt neer op een vertraging van slechts negen maanden in het begin van de ziekte van Alzheimer.'

Dr. Richard Oakley, directeur onderzoek en innovatie bij de Alzheimer's Society, zei: 'De resultaten van deze observationele studie suggereren dat mensen met geregistreerde koortslipinfecties een grotere kans hebben om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen. Bovendien lopen degenen die antivirale medicijnen voorgeschreven krijgen, een iets lager risico.

'Maar dit bewijst niet dat koortsblaasjes de ziekte van Alzheimer veroorzaken, of dat antivirale middelen dit kunnen voorkomen.

'De gegevens kwamen uit verzekeringsdossiers en waren vaak gebaseerd op zelfgerapporteerde symptomen, waardoor infecties mogelijk niet konden worden herkend of verkeerd geclassificeerd. Ook werd er niet bijgehouden hoe vaak mensen een koortslip hadden of hoe consequent ze hun medicijnen innamen.

'Er is veel meer onderzoek nodig om erachter te komen hoe virussen hier precies bij betrokken zijn, voordat we definitieve conclusies kunnen trekken.'

Dr. Sheona Scales, onderzoeksdirecteur bij Alzheimer's Research UK, verwelkomde het onderzoek, maar zei dat er meer onderzoek nodig is.

'We weten dat er 14 vastgestelde risicofactoren voor dementie zijn, en er is onvoldoende bewijs om infecties in deze lijst op te nemen.

'Deze studie vertelt ons niet of infecties het risico veroorzaken, het toont alleen een verband aan. Verder onderzoek is nodig om de onderliggende biologie hiervan te begrijpen.'